Parfois on constate une hypotension orthostatique, une hypothermie, un coma. L’encéphalopathie est accompagnée d’une cirrhose et d’une polyneuropathie des membres inférieurs. Il s’agit d’une urgence médicale, le traitement consistant en l’administration de vitamine B₁, 200 mg i.m. ou i.v. répétée toutes les 6 heures.

	Le syndrome de Korsakoff, apparaît souvent comme la séquelle d’un épisode aiguë d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Les signes cliniques sont : une amnésie antérograde, une désorientation temporo-spatiale, des confabulations. Malgré la vitaminothérapie, le pronostic reste sombre, la maladie étant très peu réversible.
	Encéphalopathie hépatique, apparaît chez les malades cirrhotiques. Elle évolue en trois stades : Stade I : astérixis (flapping tremor), Stade II : syndrome confusionnel et désorientation temporo-spatiale, Stade III : coma

Les causes déclenchantes de cette forme d’encéphalopathie sont les anastomose porto-systèmiques, hémorragie digestive, médicaments psychotropes (attention aux polytoxicomanies et les mélanges alcool et psychotropes), infection de liquide d’ascite divers désordres métaboliques.

Sous traitements, la maladie à une évolution favorable.

	La neuropathie alcoolique, revêt la forme des polyneuropathies. Les lésions sont axonales atteignant les membres inférieurs. Les mécanismes sont une avitaminose B1 et une toxicité directe de l’alcool. Les signes sensitifs subjectifs (crampes) et objectifs (hypoesthésie douloureuse) s’accompagnent des signes moteurs (parésie puis paralysie) ; dans les stades avancés une atrophie musculaire distale s’installe et les réflexes achilliéens sont diminués ou abolis.
	Les crises convulsives, apparaissent dans le contexte du sevrage alcoolique, d’une intoxication aiguë. Certaines crises sont imputables aux traumatismes crâniens, aux accidents vasculaires cérébraux, des antécédents connus d’épilepsie. Une entité clinique nouvelle est l’épilepsie alcoolique, caractérisée par la répétition des crises convulsives sans causes évidentes décelables. Le traitement repose essentiellement sur l’abstinence alcoolique. La prescription d’antiépileptique (de préférence les benzodiazépines – Valium 10 mg i.m.) s’impose dans les crises localisées, lésions cérébrales post-traumatiques, antécédents connus d’épilepsie.
	La démence alcoolique, est mise en évidence à l’aide de tests psychologiques ; les perturbations portent sur la mémoire, sur le troubles de l’apprentissage, la vitesse psychomotrice – on observe un ralentissement psychomoteur, l’orientation spatio-temporel, le raisonnement complexe. Plusieurs causes sont décelées – syndrome de Korsakoff, atrophie cérébrale, action directe neurotoxique de éthanol.
	L’hallucinose chronique des buveurs de Wernicke, se caractérise par l’existence des illusions (perceptions déformées d’un élément sensoriel réel) ou d’hallucinations (sensations perçues sans éléments sensoriels réels). L’organisation d’un délire peut générer un passage à l’acte auto et/ou hétéroagressif.

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2.   Alcool et foie

	Les entités anatomo-cliniques sont représentées par la stéatose hépatique, l’hépatite alcoolique et la cirrhose. Le carcinome hépatocellulaire est fréquemment associé à la cirrhose.
	La stéatose hépatique, est caractérisée par la présence de grosses vésicules de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes. La stéatose peut apparaître – en dehors de l’intoxication alcoolique – dans d’autres circonstances : obésité, diabète, hépatite chronique VHC, traitement prolongé par corticoïdes. Elle se traduit cliniquement par une hépatomégalie sans insuffisance hépatique ni hypertension portale. A l’échographie, le foie est augmenté de volume, hyperéchogène.
	L’hépatite alcoolique, est caractérisée par l’association de lésions cellulaire (nécrose) et d’un infiltrat à polynucléaire neutrophile. La symptomatologie, allant des formes frustes jusqu’aux formes symptomatiques : douleurs de l’hypocondre droit, de la fièvre (38-39°C), un ictère progressif, d’une ascite, d’une hépatomégalie, une polynucléose, une élévation des transaminases sériques. Dans les cas sévères, il existe des troubles de la coagulation et une élévation importante de la bilirubine. La biopsie hépatique est indispensable pour le diagnostic.
	La cirrhose, est caractérisée par la présence d’une fibrose et des nodules de régénération. Les signes cliniques sont : hépatomégalie ferme, à bord inférieur dur, des signes d’hypertension portale et/ou d’insuffisance hépatocellulaire. Le diagnostic est confirmé par la découverte d’un bloc bêta-gamma sur l’électrophorèse des protides plasmatiques et sur la biopsie hépatique. Pour quantifier le degré d’insuffisance hépatocellulaire, on utilise l’indice de Child-Pough.

 

A = 5 à 6 points – insuffisance hépatocellulaire modérée
B = 7 à 9 points - insuffisance hépatocellulaire moyenne
C = 10 à 15 points - insuffisance hépatocellulaire sévère

Au niveau paraclinique il convient de noter que les maladies alcooliques du foie s’accompagnent d’une élévation constante des transaminases – SGOT/SGPT, de la bilirubine.


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3. Alcool et pancréas

	La consommation prolongée d’alcool est la cause des pancréatites aiguës et chroniques.
	La pancréatite chronique est une pathologie qui est souvent imputable à la consommation d’alcool. Les signes cliniques sont : douleurs, amaigrissement, pseudo-kystes, complications gastriques, duodénales,
	Hémorragies digestives. Les lésions extra-pancréatiques sont relativement fréquentes : lésions hépatiques, lithiase biliaire, ulcère gastrique.
	Le diagnostic de précision est apporté par l’échographie et le scanner abdominal.

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4. Alcool et tube digestif

	Au niveau de la cavité buccale et de l’oropharynx, le risque de cancer est augmenté du fait d’une consommation chronique d’alcool ; cette consommation est le plus souvent accompagnée d’un tabagisme chronique, facteur d’aggravation des cancers.
	Au niveau de l’œsophage, le risque du cancer œsophagien est considérablement augmenté par la consommation chronique d’alcool. La rupture des varices œsophagiennes cause des hémorragies digestives hautes qui peuvent être fulminante et difficilement contrôlables. Les varices œsophagiennes apparaissent en cas de cirrhose ou de syndrome Mallory-Weiss.
	Au niveau gastro-duodénale, surviennent des érosions aiguës et la maladie ulcéreuses (Hélicobacter pylori est trouvé fréquemment dans les prélèvements au niveau de la muqueuse gastrique).
	Au niveau de l’intestin grêle, colon et rectum, l’alcool est la cause des perturbations de la motilité, de l’absorption, de la sécrétion. La diarrhée est un signe rencontré souvent chez les alcooliques ; la malnutrition est expliquée en partie par les troubles d’absorption.

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5. Alcool et système cardio-vasculaire
Une consommation régulière et modérée d’alcool diminue la mortalité par maladie cardio-vasculaire. L’athérosclérose est réduite du fait d’une augmentation du HDL-cholestérol.

Une consommation régulière en grande quantité augmente la mortalité par myocardiopathie, trouble du rythme, hypertension artérielle et accidents vasculaires cérébraux.

La myocardiopathie alcoolique (palpitations, dyspnée d’effort, troubles du rythme, embolies pulmonaires, mort subite) peut être la conséquence d’une action directe de l’alcool et/ou ses métabolites sur la fibre myocardique. L’abstinence apporte la preuve du rôle important joué par la consommation chronique d’alcool : une amélioration remarquable est observée souvent après quelques semaines d’abstinence.

La fibrillation auriculaire, surtout lorsqu’elle est observée chez des hommes de moins de 45 ans est fréquemment due à une consommation aiguë d’alcool. son pronostic est souvent bénigne, conditionné par l’arrêt de l’alcool.

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6.  Alcool et grossesse – Syndrome d’alcoolisme fœtal

En cas de consommation importante (plus de 60 grammes par jour) et prolongée pendant toute la grossesse, il existe pour l’enfant un risque élevé d’anomalies réunies sous le terme de syndrome d’alcoolisme fœtal. Ce syndrome associe une dysmorphie cranio-faciale (réduction du périmètre crânien, hypoplasie mandibulaire, bouche large aux fines lèvres) un retard de croissance, des anomalies du système nerveux central (hyperexcitabilité diffuse, handicaps intellectuels sévères) et des malformations d’organes (communication inter-auriculaire, inter-ventriculaire, tétralogie de Fallot, neuroblastome, hépatoblastome, atrésie des voies biliaires extra-hépatiques, hernie diaphragmatique).

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7. Alcool et cancers

	Pour quatre localisations (oropharynx, larynx, œsophage, foie) le risque de survenu d’un cancer est élevé.
	Pour trois localisations (sein, côlon, rectum) le risque de survenue d’un cancer est modeste.
	Pour l’estomac et le pancréas, l’alcool est innocenté.
	L’alcool n’est pas un cancérigène, mais un promoteur du processus néoplasique (il ne détient pas un pouvoir cancérigène intrinsèque, il augmente l’effet d’une molécule cancérigène par un phénomène de diminution des mécanismes naturels de défense).

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8. Alcool et médicaments

Il existe de nombreuses interactions entre l’alcool et les médicaments ; la biodisponibilité des médicaments peut être modifiée par des interactions enzymatiques, par une insuffisance hépatocellulaire.

Il faut retenir la notion d’effet antabuse ; certains médicaments bloquent l’action de l’acétaladéhydedéhydrogénase entraînant, après absorption d’une dose d’alcool, une élévation importante de la concentration sanguine en acétaldéhyde, responsable d’une série de signes cliniques : flush (très pénible), tachycardie, tachypnée, nausée, vomissement. L’effet de ces médicaments a été utilisé dans des tentatives de traitement aversif vis-à-vis de l’alcool :

	Disulfiram – Espéral
	Métronidazole – Flagyl
	Ketoconazole – Nizoral
	Glibenclamide – Daonil

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